Коронавирус

[Григорович]

врачи много чего рассказывают.
(публикация довольно старая, нескольколетней давности). Гляньте на классификатор сайта. это ВОЗ, "самый мать его главный врач планеты".

Ну, и что там такого удивительного? Это же другой вирус.

 

[Burnash]

врачи много чего рассказывают.
(публикация довольно старая, нескольколетней давности). Гляньте на классификатор сайта. это ВОЗ, "самый мать его главный врач планеты".

Это они сурово. Все-таки коронавирусы -это не вирусы гриппа.

Ну хотя что от ВОЗ ждать.

 

[Burnash]

он тоже из коронавирусов. Т.е. БВРС-Ков - грипп, а САРС-ков2 - не грипп? (под "гриппом" я имею в виду обывательское название болезни, вызывемой неким "набором" разных вирусов)

Вирусы гриппа[1] (лат. Influenzavirus) — четыре монотипных рода вирусов из семейства ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae), представители которых вызывают заболевания у рыб, птиц и млекопитающих, в том числе грипп у человека.[⇨] В филогенетике образуют кладу[2].
(эт с википедии, если что)

Ну вирусы гриппа к коронавирусам отношения не имеют, даже совсем другое семейство.

Но да, MERS -ближайшая родня (после первого SARS) нашего вируса. Тоже из рода бетакоронавирусов, как и он.

 

[Burnash]

в бытовом понимании "грипп" характерен симптоматикой, а не родами вирусов, которые эту симптоматику порождают.....

В принципе, да. Так как есть еще и парагрипп который чем только не вызывается (в том числе и коронавирусами)

 

[Burnash]

Вчера с друзьями встречался, их знакомая переболела короновирусом. Тяжело. Две недели на ивл. еле откачали. Лежала в 22й. Лечить нечем. Бабла грохнули около 50к. Врач один на 90 человек. Ща не работает 25 процентов легких. Заразилась скорее всего от отца, который перенес легко, при том что она 40+, он соответственно 70+. Никто больше в семье не заразился. Короче есть подозрение что ковид очень избирателен, кому суждено переболеть переболеет. Если б было иначе, типа как при гриппе, у нас бы уже процентов 10-15 переболели бы.

Группы крови ее и отца известны? Желательно также и ее мамы, а также братьев/сестер (чтобы установить набор аллелей). Ну про снип rs11385942 не спрашиваю -он точно не известен, как я понимаю.

 

[Григорович]

в бытовом понимании "грипп" характерен симптоматикой, а не родами вирусов, которые эту симптоматику порождают.....

В бытовом понимании какой только ххх нет..

 

[Григорович]

А вот украинский иммунолог, раз тут принято "врачами" аргументировать (записано в тот период, когда в Ухане уже было, а в Украине ещё не было, т.е. - эмпирические его выводы).

Это же февральская статья, с тех пор очень сильно поменялось представление об этой гадости .

 

[Григорович]

тест на аналогии: опоясывающий лишай, лихорадка на губе, ветрянка - что между ними общего?

О семействе коронавирусов известно давно, но этот новый, хотя о чем-то подобной китайские вирусологи предугадывали.. Это похоже на грипп????

Мало вылечиться от COVID-19, нужно еще постараться избежать осложнений, которые чаще всего оказываются неизбежными.

Рассказывает Петер Отто Хансен, он перенес COVID-19: "У меня инфекция вызвала тромбоз сосудов и очень высокую свертываемость крови, причем в легких, а потом к этому прибавились и трудности с дыханием. Врачи не могли понять, откуда появились сгустки крови, я очень придирчиво их расспрашивал, потому что я хочу вылечиться".

Несколько серьезных исследований доказательно иллюстрируют тезис о том, что COVID-19 чаще всего наносит урон всему здоровью, а не только органам дыхания, как полагали раньше.

Комментарий Йенса Лундгрена, профессора медицины: "Это необычная инфекционная болезнь, вирус очень по-разному влияет на организм разных людей. Кто-то теряет возможность дышать самостоятельно. Кто-то, уже поправившись, очень быстро устает, даже совершая минимальные усилия. Людей преследует сонливость, они теряют возможность сосредоточиться".

COVID-19 может разрушить и эндокринную систему, у этой пациентки началась острая алопеция, то есть облысение.Вот что рассказывает Ройа Хоффмайер: "У меня-то и серьезных симптомов не было,и вот стали выпадать волосы".

Медики говорят, основываясь на уже имеющейся статистике, что полностью восстановиться в обозримом будущем у тех, кто перенес COVID-19, вряд ли получится, поэтому нужно учиться жить так, как если бы недуг был хроническим заболеванием.

⚠ Тільки зареєстровані користувачі бачать весь контент та не бачать рекламу.

 

[Григорович]

я упомянул факт давности.

А кто сказал, что сейчас врачи не несут такую же херню, и что через полгода они не будут нести совсем другое?

Обыватель должен ТУПО ВЕРИТЬ всему, что в него впихивают СМИ.

Смотря какие врачи. Тот врач и эту болячку тогда знал только по интернету наверное. Есть врачи , которые с наукой никак не связаны, от них можно ожидать почти таких же глупостей, как и от нас.

Разные СМИ впихивают разное, обыватель может выбирать, если получится..

 

[White Rabbit]

Группы крови ее и отца известны? Желательно также и ее мамы, а также братьев/сестер (чтобы установить набор аллелей). Ну про снип rs11385942 не спрашиваю -он точно не известен, как я понимаю.

Не, знаю только что у нее со щитовидкой траблы

 

[Григорович]

да какой он новый... мирно жил где-то в нетопырях, пока китаеза его не купил на рынке и не скушал.
Но ты так и не ответил про "опоясывающий лишай, лихорадку на губе и ветрянку", что между ними общего?

И второй момент. Испанка - типичный грипп, а 50 лимонов человеков - похоронила.
Так что опаснее - грипп или ковид-19?

Трудно поверить, но генетика делает чудеса и анализ генов может вроде бы даже указать, сколько лет этому вирусу. Я так понял. Хотя может и не точно понял.
Была бы испанка сейчас может жертв было бы меньше. Все таки общество более развитое и опытное.

 

[Burnash]

да какой он новый... мирно жил где-то в нетопырях, пока китаеза его не купил на рынке и не скушал.

Ну вряд ли именно скушал. Скорее всего подержал в руках, а потом ими глаза потер. Или эта летучая мышь его поцарапала.

Вирус имеет общего предка с вирусом SARS-Cov, который (предок) был распространен примерно 30-40 лет назад.

 

[Dozor]

Ну пусть выздоравливает все равно.

и все те, кто без бабла...

 

[Burnash]

и все те, кто без бабла...

Ну ждем текста "У меня обнаружили корону. Врачи назначили 100500 лекарств. Я забил болт, так как все равно нет бабла. Бухал *******, так как от кашля и судорог было херово и не мог заснуть. Через 2 недели попустило, и слава богу, а то я начал опасаться белки. Врачи сказали -здоров".

Если добавить "за это время мой кошак подох от сраной короны" - то будет почти история британца в Ухане.

 

[Dozor]

А куда он денется? Выздоровеет, конечно. Просто он проводит над собой какой-то глупый эксперимент. Пульс 37 уд\мин - это серьезный звонок, чтобы прекратить эксперимент, но он продолжает накачивать себя ненужной химией, которая при неправильном применении может привести к неожиданным последствиям.

если он при этом еще и в соц сетях ведет репортаж, то там запас прочности... Дай Бог...

Какое интересно давление при таком пульсе?Чтоб обеспечить кровоснабжение на должном уровне. По идее должно расти

 

[Dozor]

Коронавирус рядом. Соблюдайте в общественных местах масочный режим, гигиену рук.

согласен, только благоразумие терять не стоит, тут Крокодил полностью прав, иначе - либо паника, либо чувство ложной защищенности

 

[Dozor]

В АТБ -верно, я тоже так делаю. А про хомяков не ясно. Может это ГМО хомяки с человеческими АПФ2 рецепторами (такие ГМО мыши есть и активно используются, их в марте даже дефицит был). Тогда в принципе все корректно.
А может там какой-то хомячьий коронавирус. Тогда не очень корректно.

Бурнаш, не попадалось ничего нового по ингибиторам АПФ? Китаезы были правы относительно ингибиторов АПФ, что эти препараты от гипретонии в позитивном смысле сглаживают течение ? Или все застыло в 2-х противоположных мнениях?

 

[Burnash]

Бурнаш, не попадалось ничего нового по ингибиторам АПФ? Китаезы были правы относительно ингибиторов АПФ, что эти препараты от гипретонии в позитивном смысле сглаживают течение ? Или все застыло в 2-х противоположных мнениях?

Все застыло в противоположных.
Вероятно истина где-то посередине.

К одних людей ингибирование образования ангиотензина -прилами приводит к тому что за ненадобностью уменьшается число рецепторов АПФ2, так как АД снизилось. У других же наоборот -может срабатывать компенсационный механизм "раз рецепторы мало активируются, то значит их мало" и клетка усиливает экспрессию гена, ответственного за образование новых рецепторов.

Возможно даже, что оба механизма работают одновременно (первый на уровне организма, второй на уровне клетки). Какой из них преобладает - зависит от особенностей человека (может в том числе и генетических, потому в Европе одно, а в Китае другое).

По-нормальному надо проделать эксперимент. Найти добровольцев, сделать биопсию (приятного мало, но хз как иначе), посчитать число рецепторов в клетках. покормить полгода прилами и повторно посчитать. Такое исследование многое бы прояснило. но вряд ли кто его будет делать.

 

[Burnash]

Очередная статья-обвинение китайцев:

⚠ Тільки зареєстровані користувачі бачать весь контент та не бачать рекламу.

На этот раз вместо *****ской конспирологии имеются действительно интересные факты.
Короче говоря, в 2012 в Юннане (юговосток Китая) 6 шахтеров, занятых на очистке шахты от ****а летучих мышей заболели непонятной хренью. 3 из них потом умерло. Уханьские вирусологи проявили большой интерес к этому случаю, кроме их непосредственного участия в лечении (или исследовании) шахтеров, они организовали несколько экспедиций в шахту, где обнаружили массу коронавирусов. В том числе вирус RaTG13, очень похожий генетически на современный SARS_CoV2 (однако все еще далекий от него и неспособный прямо заражать людей). Причем он похож даже больше, чем первый SARS

В целом гипотеза такова -шахтера вдыхали массу вирусов, при этом имели профзаболевание легких (в силу того что шахтеры), у одного из них был пневмокониоз, например. В их организмах вирус интенсивно мутировал, оказавшись в не очень подходящей, но потенциально благоприятной среде. Ключевым моментом является тут то что шахтеры исходного вируса получили очень много, причем прямо в легкие. В дальнейшем они и получили в итоге именно SARS_CoV2.
Этот вирус был выделен уже из шахтеров уханьскими вирусологами и попал в лабораторию, откуда по недосмотру сбежал.

Все довольно интересно, но слабым местом является возможность "инкубирования" вируса всего в 6 людях (фактически скорее всего в одном из них, хотя если они находились рядом, то могли при болезни обмениваться промежуточными формами). Хотя с другой стороны, учитывая специфику их работы и профзаболевания, такое могло быть возможным.

Комбинируя эти наблюдения, мы предполагаем, что легкие шахтеров предоставили беспрецедентную возможность для ускоренной эволюции коронавируса с высокой приспособленностью к летучим мышам в коронавирус с высокой степенью адаптации к человеку, и что десятилетия эволюции обычного коронавируса легко могли бы быть сведены в месяцы. Однако мы признаем, что эти условия были уникальными.

Как и в случае SARS-CoV-2, RaTG13 летучей мыши [область RBD] содержит аналогичную последовательность из четырех остатков в связывающем с АПФ2 белке, подтверждая идею о том, что SARS-CoV-2 мог развиться из RaTG13 или сходным с RaTG13 коронавирусом летучей мыши. Также изменения остатков L486F, Y493Q и D501N с RaTG13 на SARS CoV-2 улучшают распознавание АПФ2 и, возможно, облегчают передачу SARS-CoV-2 от летучей мыши к человеку. Мутация лизина в аспарагин в положении 479 в RBD SARS-CoV-2 позволила инфицировать людей. Leu455 благоприятно способствует распознаванию АПФ2, и он есть у RaTG13 и SARS CoV-2; его присутствие в RBM SARS CoV-2 может быть важным для передачи SARS-CoV-2 от летучей мыши к человеку

Еще одной широко отмеченной особенностью SARS-CoV-2 является его фуринный участок. {это то место, где протеаза режет белок S на две части, превращая его в "пружину", что очень помогает проникновению через АПФ2 рецептор} Он отсутствует у RaTG13 и других близкородственных коронавирусов. Наиболее известный вирус с таким участком - это смертельно опасный MERS (вспыхнувший в 2012 году). Обладание участком фурина позволяет SARS-CoV-2 (подобно MERS) инфицировать легкие и многие другие ткани организма (такие как желудочно-кишечный тракт и нейроны), что объясняет большую часть его летальности. Однако убедительного объяснения того, как SARS-CoV-2 приобрел его, пока не предлагалось. Мы предполагаем, что он возник из-за высокого давления отбора, которое существовало в легких шахтера и в целом работало для обеспечения высокой адаптации вируса к легким. Это объяснение, которое поясняет то, как SARS-CoV-2 попал в ткани легких в целом, является важным аспектом нашего предложения. Следовательно, подразумевается, что сайт фурина не был приобретен путем рекомбинации с другим коронавирусом и просто представляет конвергентную эволюцию

Интересная альтернативная возможность заключается в том, что SARS-CoV-2 приобрел свой участок фурина непосредственно из легких шахтера. Люди обладают эпителиальным белком натриевого канала, называемым ENaC-a, чей сайт расщепления фурином идентичен по восьми аминокислотам с SARS-CoV-2 Белок ENaC-a присутствует в тех же эпителиальных и дыхательных тканях дыхательных путей, инфицированных SARS-CoV-2. Из исследования вирусов растений известно, что РНК-вирусы с положительной цепью легко рекомбинируют с мРНК хозяина

Еще одной особенностью SARS-CoV-2 является очень ограниченная адаптивная эволюция его генома с момента начала пандемии. SARS и MERS (оба коронавируса) подверглись быстрой и легко обнаруживаемой адаптации к своим новым человеческим хозяевам, но такой период адаптации не наблюдался для SARS-CoV-2, хотя сейчас он заразил гораздо больше людей, чем SARS или MERS. Это даже привело к предположениям о том, что вирус SARS-CoV-2 имел период скрытого обращения среди людей, которое предшествовало пандемии. Единственная мутация, которая постоянно наблюдается в нескольких исследованиях, представляет собой замену D614G в белке S {это та самая замена аспартата на глицин, про которую я писал в марте}.
Таким образом, общее наблюдение заключается в том, что Sars-CoV-2 остался функционально неизменным или практически неизменным (за исключением незначительных генетических изменений) с момента начала пандемии. Это очень важное наблюдение. Это означает, что SARS-CoV-2 хорошо адаптирован ко всему набору компонентных белков, а не только к S. То есть его эволюционный скачок к людям был завершен до начала пандемии 2019 года.
Трудно представить объяснение этой высокой адаптивности, кроме какого-то развития в организме живого человека. Даже развитие в культуре клеток человека не могло бы достичь такого результата.

 

[Olti]

Вопрос к Burnash: когда то встречала мнение, что вирусы в процессе эволюции служат для параллельного переноса генов ( может, бред, не знаю). Т.е теоретически возможно, что каждый заразившихся вирусом ( не только ковид) выделяет во внешнюю среду уже 'немного дркгой' вирус? Со следами своей, личной, ДНК/РНК? Или это мнение нечто вроде телегонии?