Коронавирус

[Anri@]

чисто интересно,а те кто переболел кишечным гриппом пару лет назад как они переносят коронавирус???

 

[neocortex]

ну не верю я в "боевой штамм" выпущенный из военной лаборатории

В боевой я тоже не верю. Но, не исключена же и утечка "полуфабриката"

 

["Б-сеть"]

согласен, только благоразумие терять не стоит, тут Крокодил полностью прав, иначе - либо паника, либо чувство ложной защищенности

Коронавирус Ковид 19 уже поражает близких товарищей,знакомых. Он тяжёлый по историям. Длительное тяжёлое лечение. Это не грипп!

Откажитесь от мест с массовым пребыванием человеков. От длительного посещения закрытых помещений. Только по необходимости. Не берите детей в супермаркеты строительные и другие места, где им нечего делать.

Используйте маски. Обрабатывайте руки,мобильники,сумки,всего где касаетесь.

 

["Б-сеть"]

Все застыло в противоположных.
Вероятно истина где-то посередине.

К одних людей ингибирование образования ангиотензина -прилами приводит к тому что за ненадобностью уменьшается число рецепторов АПФ2, так как АД снизилось. У других же наоборот -может срабатывать компенсационный механизм "раз рецепторы мало активируются, то значит их мало" и клетка усиливает экспрессию гена, ответственного за образование новых рецепторов.

Возможно даже, что оба механизма работают одновременно (первый на уровне организма, второй на уровне клетки). Какой из них преобладает - зависит от особенностей человека (может в том числе и генетических, потому в Европе одно, а в Китае другое).

По-нормальному надо проделать эксперимент. Найти добровольцев, сделать биопсию (приятного мало, но хз как иначе), посчитать число рецепторов в клетках. покормить полгода прилами и повторно посчитать. Такое исследование многое бы прояснило. но вряд ли кто его будет делать.

Вспомни когда ...прилы и ....сартаны предложил проверить как возможные блокаторы коронавируса ?

 

[Burnash]

Вопрос к Burnash: когда то встречала мнение, что вирусы в процессе эволюции служат для параллельного переноса генов ( может, бред, не знаю). Т.е теоретически возможно, что каждый заразившихся вирусом ( не только ковид) выделяет во внешнюю среду уже 'немного дркгой' вирус? Со следами своей, личной, ДНК/РНК? Или это мнение нечто вроде телегонии?

Ну, то что каждый заразившийся вместе с начальной формой (а не вместо нее) выделяет измененные (из-за случайных мутаций) -то понятно. Опасней или нет они начальной -дело случая (чаще всего нет). Потому вирусы и мутируют потихоньку. Только геном хозяина почти всегда тут не при делах.

Вставка кусков генома хозяина в вирус хотя в принципе и возможна и известна у растений (даже один из вирусов картофеля является целиком по сути частью интрона самого картофеля), но для животных исключительно редка. И к ней больше всего склонны отнюдь не коронавирусы, а лентивирусы (в том числе и ВИЧ). Но и у них это -крайняя редкость.

В данном случае авторы статьи попытались при помощи этой гипотезы пояснить наличие фуринового сайта в S-белке. Он очень помогает вирусу проникать в клетку, так как белок с ним превращается в "пружину". Хотя и немного снижает живучесть самого вируса во внешней среде.
Маловероятно, что сайт образовался из-за случайных мутаций и потому обычно считают что вирус его получил при рекомбинации с неизвестным родственным вирусом (например такой есть у вируса MERS).
Конспирологи же считают, что этот сайт искусственно вставлен в геном вируса.
Версия о том, что он получен вирусом естественным путем от человека хозяина, так как является куском гена натриевого канала клеток легких весьма интересна, хотя и необычна.

 

[Григорович]

А никто таких исследований не проводил. Скорее всего, перенесенный несколько лет назад грипп (любой) не оказывает какого-либо существенного влияния на коронавирус. Так что как Бог пошлёт...

Есть наблюдения, которые вроде бы допускают, что у некоторых людей повышенная сопротивляемость этому вирусу связана с перенесенными простудными заболеваниями. Но это очень предварительные мнения.

 

[Burnash]

Вспомни когда ...прилы и ....сартаны предложил проверить как возможные блокаторы коронавируса ?

Ты это не предлагал - это раз. Ты предлагал блокировать АПФ2 рецепторы, чтобы вирус не попадал.

Не прилы, ни сартаны не являются блокаторами вируса и/или рецептора АПФ2 -это два.

Первые (прилы) блокируют АПФ (который без двойки) и потому уменьшают выработку ангиотензина Вторые блокируют рецепторы АТ, на которые ангиотензин действует. Никто из них не действуют на рецепторы АПФ2.
Но они могут косвенно повлиять на их количество. Особенно прилы. Но в какую сторону повлиять -не ясно.

Блокаторы АПФ2 (если такие есть) должны сильно повышать артериальное давление, а не снижать его.

Я устал это повторять уже.

Но еще разок напишу, вдруг дойдет.

1. АПФ производит ангиотензин (вещество повышающее давление). Отключить производство ангиотензина можно заблокировав АПФ прилами.

2. Затем ангиотензин цепляется к рецепторам АТ и этим собственно его действие и поясняется. Если не будет цепляться -то не будет и давление повышать. Добиться этого можно заблокировав рецепторы АТ сартанами.

Как видишь, на этих стадиях АПФ2 не при делах.

3. Для того чтобы скомпенсировать излишний рост АД (давление уже выросло, а ангиотензина еще много), излишки ангиотензина при помощи АПФ2 превращаются в вещество СНИЖАЮЩЕЕ давление.
Если заблокировать чем-то АПФ2 -то давление вырастет (и сильно, возможно до смертельно опасных уровней). Но зато вирус не попадет в клетку, да.

 

[surviver]

Немного о заразности (кривой гуглоперевод):

Шестьдесят человек заразились на вечеринке в пражском клубе
Вчера 21:33 - Прагавне , Новости
На вечеринке в одном из пражских баров 60 человек заразились коронавирусом. Еще 120 человек, которые вступили в контакт с ними, оказались в карантине. Информация предоставлена ​​порталом News List.

Вечеринка состоялась в клубе в Праге 2 в субботу, 11 июля. «По состоянию на вчерашний день мы зарегистрировали 59 положительных случаев в связи с этим событием, и сегодня (во вторник) я подозреваю еще четыре», - подтвердил Новинки, глава пражской гигиены Зденек Ягрова.

Согласно списку сообщений , пражские футболисты из резервных команд пражских клубов «Богемиан», «Спарта» и «Дукла» также приняли участие в упомянутых торжествах и должны были заразиться прямо там. Этим командам также пришлось прервать летние тренировки из-за вспышки. Однако это не команды лиги, у которых выходной после продленного сезона.

По словам Ягровой, источником инфекции, вероятно, был человек без симптомов, который понятия не имел об их инфекции.

В социальных сетях появилась информация о том, что причиной заражения должна была стать молодая девушка, у которой даже не было признаков заболевания в день празднования.

⚠ Тільки зареєстровані користувачі бачать весь контент та не бачать рекламу.

А то здесь некоторые усиленно обсуждали хомячков - вот полноразмерные аналоги. И все без симптомов на тот момент

 

[Olti]

Ну, то что каждый заразившийся вместе с начальной формой (а не вместо нее) выделяет измененные (из-за случайных мутаций) -то понятно.

Вы ответили гораздо шире, чем я спрашивала, спасибо. Ну и ещё вопрос - укреплять, поднимать иммунитет. Что это значит? Что должно увеличиться? Иммуноглоб А на слизистых? Колличество макрофагов или Т клеток? Количество какого- то белка? Скорость реакции иммуной системы? Слышу всю жизнь, детей закалять, иммунитет укреплять. Согласна, надо, но вот что должно укрепиться непонятно.

 

[Saut]

Используйте маски. Обрабатывайте руки,мобильники,сумки,всего где касаетесь.

Если суждено - то не избежать. Я это все делал, но на работе намордники не оденешь, а именно там и заразился.
И мне кажется - это основной способ передачи. Аэрогенный. Ну вот сколько ни послушаю, там зараженный пообщался - заразились, там.
Человек - существо социальное. И избежать общения с родственниками/девушками/друзьями невозможно, только если ты не социофоб.
Так что морально готовьтесь. Переболеют усе ) Это не страшно для большинства относительно молодых с нормальным иммунитетом.

 

[Musuk]

Ты это не предлагал - это раз. Ты предлагал блокировать АПФ2 рецепторы, чтобы вирус не попадал.

Не прилы, ни сартаны не являются блокаторами вируса и/или рецептора АПФ2 -это два.

Первые (прилы) блокируют АПФ (который без двойки) и потому уменьшают выработку ангиотензина Вторые блокируют рецепторы АТ, на которые ангиотензин действует. Никто из них не действуют на рецепторы АПФ2.
Но они могут косвенно повлиять на их количество. Особенно прилы. Но в какую сторону повлиять -не ясно.

Блокаторы АПФ2 (если такие есть) должны сильно повышать артериальное давление, а не снижать его.

Я устал это повторять уже.

Но еще разок напишу, вдруг дойдет.

1. АПФ производит ангиотензин (вещество повышающее давление). Отключить производство ангиотензина можно заблокировав АПФ прилами.

2. Затем ангиотензин цепляется к рецепторам АТ и этим собственно его действие и поясняется. Если не будет цепляться -то не будет и давление повышать. Добиться этого можно заблокировав рецепторы АТ сартанами.

Как видишь, на этих стадиях АПФ2 не при делах.

3. Для того чтобы скомпенсировать излишний рост АД (давление уже выросло, а ангиотензина еще много), излишки ангиотензина при помощи АПФ2 превращаются в вещество СНИЖАЮЩЕЕ давление.
Если заблокировать чем-то АПФ2 -то давление вырастет (и сильно, возможно до смертельно опасных уровней). Но зато вирус не попадет в клетку, да.

п 3. если АД снижается/падает, что лучше делать?

 

[Юрий_С]

Дайджест: коронавирус, похоже, никуда не денется, и в чем важность доклада о роли Кремля в британской политике

⚠ Тільки зареєстровані користувачі бачать весь контент та не бачать рекламу.

 

[Burnash]

Немного о заразности (кривой гуглоперевод)

Эти вечеринки такие бывают, что там и бытовым (и даже не бытовым) сифилисом можно массово заразиться.
Одно дело когда ты молча побыл с десятком человек в одном помещении, другое - если ты просто общался с ними и третье если вы там шарики от пинг-понга ртами ловили (реальная забава в одном из австрийских баров, насколько помню). Ну и вентиляция и все такое.

 

[Burnash]

п 3. если АД снижается/падает, что лучше делать?

Хм.. Кофе?
Ингибиторы МАО в конце концов (тот же зверобой из природных)... Поднять давление не проблема как правило.

 

[Burnash]

В боевой я тоже не верю. Но, не исключена же и утечка "полуфабриката"

Против этой версии можно применить довод из статьи, что я запостил.
Вирус уже очень хорошо адаптирован к человеку, так как почти нет значимых мутаций (кроме замены аспартата на глицин). Это не полуфабрикат, а конечная версия.
Если она искусственно получена -то не ясно, против кого такое слабое оружие направлено. Ну да, разве что против индусов (но все равно реализация кривая, можно было более специфические вещи поискать).
Если естественно -то понятно, что вирусу нафиг не нужно массовый мор вызывать, это только "ненароком" может выйти. Что и наблюдаем.

 

[Григорович]

Вы ответили гораздо шире, чем я спрашивала, спасибо. Ну и ещё вопрос - укреплять, поднимать иммунитет. Что это значит? Что должно увеличиться? Иммуноглоб А на слизистых? Колличество макрофагов или Т клеток? Количество какого- то белка? Скорость реакции иммуной системы? Слышу всю жизнь, детей закалять, иммунитет укреплять. Согласна, надо, но вот что должно укрепиться непонятно.

Это благое пожелание.

 

[Григорович]

Если суждено - то не избежать. Я это все делал, но на работе намордники не оденешь, а именно там и заразился.
И мне кажется - это основной способ передачи. Аэрогенный. Ну вот сколько ни послушаю, там зараженный пообщался - заразились, там.
Человек - существо социальное. И избежать общения с родственниками/девушками/друзьями невозможно, только если ты не социофоб.
Так что морально готовьтесь. Переболеют усе ) Это не страшно для большинства относительно молодых с нормальным иммунитетом.

Гарантии нет, можно только бороться за уменьшение вероятности заразиться, а для наших даже вроде бы образованных людей - это хз что, они не понимают, как это на практике. И не факт, что переболеют все. Если сопротивляться, то может найдется выход даже неожиданный.

 

[Григорович]

п 3. если АД снижается/падает, что лучше делать?

Это не практические советы, а общетеоретические рассуждения.

 

[Burnash]

Вы ответили гораздо шире, чем я спрашивала, спасибо. Ну и ещё вопрос - укреплять, поднимать иммунитет. Что это значит? Что должно увеличиться? Иммуноглоб А на слизистых? Колличество макрофагов или Т клеток? Количество какого- то белка? Скорость реакции иммуной системы? Слышу всю жизнь, детей закалять, иммунитет укреплять. Согласна, надо, но вот что должно укрепиться непонятно.

Вот тут точно не могу сказать. Скорее всего -да, иммуноглобин А, а также другие вещества, выработка которых растет при реакции клетки на стресс. Вероятно точно так же растет число макрофагов. Некоторые иммуномодуляторы вроде бы как увеличивают их активность (это достоверно не доказано). Скорость реакции иммунной системы увеличить вряд ли можно.

 

[Burnash]

Это не практические советы, а общетеоретические рассуждения.

Передайте этому барану, что -прилы и сартаны это не гомеопатия, а проверенные миллионами применений (в том числе и сотнями форумчан)на практике препараты. И что работа ренин-ангиотензиновой системы изучена вдоль и поперек.

И что он сколько угодно может вещать про свои технические познания, но все равно будет оставаться ярким примером гуманитарного мышления, не способного понять причинно-следственные связи, а потому не понимающего что протоны и нейтроны состоят из кварков не потому что так написано в умной книжке умными дядями, а потому что такая теория лучше всего поясняет результаты экспериментов и наблюдений (хотя она не обязана быть истинной при этом и на самом деле все может быть совсем иначе, но для нас разницы нет).

Потому и синхрофазотрон, принцип работы которого понятен 10-летнему ребенку для него оказывается сложной штукой. Григоровичу не в техническом ВУЗЕ надо было учиться, а в художественное училище идти или на филфак в крайнем случае. В технарях с таким мышлением делать нечего.