Змінюй хід війни! Допомагай ЗСУ!

Вы верите что эволюция была?

  • Автор теми Автор теми Detonator
  • Дата створення Дата створення

Самопроизвольная эволюция живых организмов была?

  • Да

    Голосів: 108 67.5%
  • Нет

    Голосів: 52 32.5%

  • Кількість людей, що взяли участь в опитувані
    160
Я кстати нигде не говорил, что жизнь зародилась на Земле.
На данный момент я считаю, что равновероятны три варианта:

1. Жизнь зародилась на Земле самостоятельно, путем, описанным выше.
2. Жизнь в виде бактерий СЛУЧАЙНО занесли кометы\метеориты.
3. См. пункт 2, но это кто-то сделал намеренно.

А далее как ни странно, изменчивость и естественный отбор. Эволюция, епрст:-)
 
эволюция была, но не у всех.
PS мои соседи - тупые обезьяны!!!
 
Эх...не хотела, но придется все сначала. Раз уж Тис не может воспринимать больших объемов инвормации и не читает посты оппонентов...Будем разжевывать по частям.
Итак один вид от другого отличает число хромосом. Как известно, диплоидный набор хромосом человека составляет 46, обезьяны 48. Мало того, хромосомы несут в себе генетическую информацию. Т.е. если это хромосома обезьяны, то она несет в себе информацию о виде, окрасе, размерах и т.п. вплоть до длины хвоста. Так что мало просто изменить число хромосом, нужно еще и заменить генетическую информацию.
Тис, слушаю твои коментарии. Предлагай свой способ замены. генетической информации.
 
Я спокоен, я совершенно спокоен. :-) У тебя нет времени искать опревержения своих бредней в инете? Я тебе их найду, но после этого уж извини, прекращу общение с тобой на этом форуме.:-)

Тебя совершенно неинтересуют сотни находок скелетов переходных форм от обезьяны к человеку, тысячи других доказательств. Ты уперлась в количество хромосом. Ок.

Посилання видалено
в следующем посте попытаюсь привести ее целиком.
А сейчас то, что касается хромосом.

такие геномные и хромосомные мутации как полиплоидия (кратное увеличение количества хромосом) и дупликации (удвоения определенных участков хромосом) играют особую роль в эволюции. Это связано с тем, что они увеличивают количество генетического материала и тем самым открывают возможность возникновения новых генов с новыми свойствами.

Расшифровка генома человека и других организмов показала, что многие гены и участки хромосом представлены в нескольких копиях. К ним относятся множество генов, отвечающих за синтез рибосомной РНК, гистонов (белков, участвующих в упаковке ДНК в хромосомах) и многих других. Таких генов нужно много для того, чтобы обеспечить высокий уровень синтеза, контролируемых ими продуктов. Следует ли из этого, что множественные копии этих генов возникли для этого? Конечно же, нет. Удвоение всего генома или его отдельных участков происходило случайно. При этом удваивались не только эти гены, но и многие другие. Естественный отбор, однако, «поступал» с этим лишними копиями по-разному. Некоторые копии оказались полезными, и естественный отбор поддерживал их в популяциях. Другие оказались вредными, поскольку «больше - не всегда лучше». В этом случае отбор или отбраковывал носителей таких копий, или способствовал размножению таких особой, у которых излишние копии генов терялись в результате других хромосомных мутаций – делеций. Были, наконец, и нейтральные копии, присутствие которых никак не сказывалось на приспособленности их носителей.



Филогенетическое древо глобиновых генов. Ген глобина в ходе эволюции несколько раз дуплицировался (отмечено стрелками). Его добавочные копии затем приобретали новые свойства и функции. Из гена бета-глобина общего предка возникли гены гамма-, дельта-, эпсилон-глобинов – белков, которые выполняют иные функции, чем бета-глобин.

Эти лишние копии становились резервом эволюции. Мутации в таких «резервных генах» не так строго отбрасывались отбором, как мутации в основных, уникальных генах. Резервным генам было «позволено» меняться в более широких пределах. Со временем они могли приобретать новые функции и становиться все более и более уникальными. Ярким примером последствий такого процесса является многочисленное и разнообразное семейство генов глобинов млекопитающих. Анализ последовательности нуклеотидов в этих генах показывается, что все они произошли в результате серии последовательных удвоений одного-единственного гена. За каждым удвоением следовало накопление случайных мутаций и постепенное изменение их функций, синтезируемых ими белков.

Когда мы сравниваем кариотипы разных видов млекопитающих, мы обнаруживаем, что в ходе эволюции этих видов происходили и закреплялись и другие хромосомные мутации, такие как транслокации и инверсии. Кариотип человека отличается от шимпанзе и других антропоидов одной транслокацией и несколькими инверсиями. За десятки миллионов лет независимой эволюции в кариотипах человека и землеройки возникли и закрепились десятки различных транслокаций и инверсий. Эти хромосомные перестройки не могли бы закрепиться, если бы они резко нарушали жизнеспособность или плодовитость их носителей.

В результате транслокаций и инверсий меняется взаимное расположение генов и, следовательно, характер их взаимодействия. В настоящее время хорошо известно, какую важную роль в проявлении генов играют их регуляторные элементы. Эти элементы, как правило, находятся в тех же хромосомах, что и контролируемые гены, но часто на большом расстоянии от них. Отрыв гена от его регуляторного элемента, обусловленный инверсией или транслокаций, или соединение этого гена с чужим регуляторным элементом может приводить к значительным изменениям в функции гена – времени его проявления в развитии, типе клеток, в которых этот ген активен, в количестве синтезируемого белка. К таким же последствиям может приводить и перемещение мобильных генетических элементов, которые могут захватывать и переносить с места на место регуляторные элементы.

В геноме обнаружены участки, где довольно часто происходят разрывы хромосом, ведущие к образованию хромосомных перестроек. Найдены и участки преимущественной локализации мобильных генетических элементов. Интересно, что во многих случаях это одни и те же участки. Таким образом, мы можем говорить о неслучайном распределении этих участков по геному. Однако, и как все остальные мутации, хромосомные перестройки и перемещения мобильных элементов случайны. Они случайно меняют функции генов, находящихся вблизи точек разрывов, они случайно распределяют гены по геному. Они приводят к тому, что возникает множество новых «коалиций» генов, а приспособительная ценность этих «коалиций» оценивается отбором.

Мутационный процесс является важнейшим фактором эволюции. Мутационный процесс изменяет гены и порядок их расположения в хромосомах и тем самым увеличивает генетическое разнообразие популяций. Он создает избыточные копии генов и тем самым открывает возможность усложнения организмов. Мутации возникают случайно и не направленно. Адаптивная ценность каждой мутации не постоянна. Она определяется взаимодействием мутантного аллеля с другими генами организма и с условиями среды, в которой развивается и живет мутантный организм.

Мутационный процесс, создавая новые аллели генов, изменяет частоты аллелей в популяциях. Пусть частота спонтанного мутирования аллеля B (например, черной окраски лисиц) в аллель b ( красной окраски) равна 10-5 на гамету за поколение. Тогда частота аллеля b в популяции будет медленно, но неуклонно возрастать в каждом поколении на одну десятитысячную, если этому возрастанию не будут препятствовать или способствовать другие факторы эволюции. В принципе, благодаря только мутационному процессу новый аллель может практически полностью вытеснить старый аллель из популяции. Однако, это будет происходить крайне медленно. Для того чтобы снизить частоту аллеля B от 0,50 до 0,49 нужно 2000 поколений. Но дальше процесс пойдет еще медленнее. На снижение от 0,10 до 0,09 – уйдет 10000 поколений. Чем ниже частота аллеля, тем медленнее она будет изменяться за счет мутаций. Если бы мутационный процесс был единственным фактором эволюции, то сама эволюция происходила гораздо медленнее, чем на самом деле. Частоты генов в популяциях меняются не только и не столько за счет мутационного процесса, но благодаря действию других факторов эволюции.
 
Останнє редагування:
Сткатья целиком, не Ежевике можно не читать:-)

Мутации – источник генетической изменчивости популяций

Частота возникновения мутаций. Эволюция была бы невозможной, если бы генетические программы воспроизводились абсолютно точно. Как вы знаете, копирование генетических программ – репликация ДНК – происходит с высочайшей, но не абсолютной точностью. Изредка возникают ошибки – мутации. Частота мутаций не одинакова для разных генов, для разных организмов. Она возрастает, иногда очень резко, в ответ на воздействие внешних факторов, таких как ионизирующая радиация, некоторые химические соединения, вирусы и при изменениях внутреннего состояния организма (старение, стресс и т.п.).

Средняя частота мутаций у бактерий оценивается как 10-9 на ген на клетку за поколение. У человека и других многоклеточных она выше и составляет 10-5 на ген на гамету за поколение. Иными словами только в одной из 100 тысяч гамет ген оказывается измененным. Казалось бы, это ничтожно малая величина. Следует помнить, однако, что генов в каждой гамете очень много. По современным оценкам геном человека содержит около 30 тысяч генов. Следовательно, в каждом поколении около трети человеческих гамет несут новые мутации по какому-нибудь гену.

Таким образом, несмотря на чрезвычайную редкость каждой отдельной мутации, в каждом поколении появляется огромное количество носителей мутантных генов. Благодаря мутационному процессу генотипы всех организмов, населяющих Землю, постоянно меняются; появляются все новые и новые варианты генов (аллели), создается огромное генетическое разнообразие, которое служит материалом для эволюции.

Вредные, полезные и нейтральные мутации. Мутации различаются по своим фенотипическим эффектам. Большинство мутаций, по-видимому, вовсе никак не сказываются на фенотипе. Их называет нейтральными мутациями. Большой класс нейтральных мутаций обусловлен заменами нуклеотидов, которые не меняют смысла кодонов. Такие замены называют синонимическими. Например, аминокислота аланин кодируются триплетами ГЦУ, ГЦЦ, ГЦА и ГЦГ. Если в результате мутации ГЦУ превращается в ГЦЦ, то белок, синтезированный по измененной программе, остается тем же самым. Если мутация изменяет смысл кодона (несинонимическая мутация) и одна аминокислота заменяется другой, это может привести к изменению свойств белка.

Большинство несинонимических мутаций оказывается вредными. Они нарушают скоординированное в ходе предшествующей эволюции взаимодействие генетических программ в развивающимся организме, и приводят либо к его гибели, либо к тем или иным отклонениям в развитии. Только очень малая доля вновь возникающих мутаций может оказаться полезной.

Следует помнить, однако, насколько условна эта классификация. Полезность, вредность, или нейтральность мутации зависит от условий, в которых живет организм. Мутация нейтральная или даже вредная для данного организма и данных условиях, может оказаться полезной для другого организма и в других условиях, и наоборот. Жуки и комары не могли знать заранее, что люди изобретут ДДТ и другие инсектициды и подготовить мутации защиты. Тем не менее, эти мутации возникали – они обнаруживаются даже в тех популяциях насекомых, которые с инсектицидами не встречались. В то время, когда насекомые не сталкивались с инсектицидами, эти мутации были нейтральными. Но как только люди стали применять инсектициды – эти мутации стали не просто полезными, они стали ключевыми для выживания. Те особи, которым по наследству досталась такая мутация, вовсе не нужная их родителям, жившим в доинсектицидную эру, приобрели колоссальное преимущество перед теми, кто такой мутации не имел.

Естественный отбор «оценивает» вредность и полезность мутаций по их эффектам на выживание и размножение мутантных организмов в конкретных экологических условиях. При этом вредность мутации, как правило, обнаруживается немедленно, а ее полезность часто определяется задним числом: мы называем полезными те мутации, которые позволяют популяциям адаптироваться к изменяющимся условиям среды.

Чем сильнее фенотипический эффект мутации, тем вреднее такая мутация, тем выше вероятность того, что такая мутация будет отбракована отбором. Как правильно отметил Ч.Дарвин, природа не делает скачков. Ни одна сложная структура не может возникнуть в результате мутации с сильным фенотипическим эффектом. Новые признаки не возникают мгновенно, они формируется медленно и постепенно путем естественного отбора случайных мутаций со слабыми фенотипическими эффектами, которые чуть-чуть изменяют старые признаки.

Мутации случайны и не направлены. Принципиальным положением мутационной теории является утверждение, что мутации случайны и не направлены. Под этим подразумевается, что мутации изначально не адаптивны. Применение инсектицидов не ведет к направленному возникновению мутаций устойчивости к ним у насекомых. Инсектициды могут приводить к общему повышению частоты мутаций, в том числе и мутаций в генах устойчивости к ним, в том числе и таких мутаций, которые эту устойчивость повышают. Но на одну такую «адаптивную» мутацию в «нужном» гене возникают десятки тысяч любых других – нейтральных и вредных - мутаций в генах, которые не имеют никакого отношения к устойчивости к инсектицидам.

Организм не может знать, какие мутации будут полезны в следующем поколении. Нет и не может быть механизма, который бы обеспечивал направленное появление полезных для организма мутаций. Это утверждение следует из всего того, что мы знаем о принципах кодирования, реализации и передачи генетической информации. Мы уже говорили о том, что ДНК – это не чертеж, а рецепт создания организма. Говорят, что генотип определяет фенотип. Не следует понимать эту фразу буквально. Генотип определяет не сам фенотип, а последовательности биохимических и морфогенетических реакций, которые, взаимодействуя друг с другом, определяют развитие фенотипических признаков. Изменения генотипа влекут за собой изменения фенотипа, но не наоборот. Как бы не менялся фенотип организма в ответ на воздействия внешней среды – его изменения не могут привести к изменению генов, которые этот организм передаст следующему поколению.

Роль хромосомных и геномных мутаций в эволюции. Все перечисленные выше характеристики верны для всех типов мутаций – генных, хромосомных и геномных. Однако, такие геномные и хромосомные мутации как полиплоидия (кратное увеличение количества хромосом) и дупликации (удвоения определенных участков хромосом) играют особую роль в эволюции. Это связано с тем, что они увеличивают количество генетического материала и тем самым открывают возможность возникновения новых генов с новыми свойствами.

Расшифровка генома человека и других организмов показала, что многие гены и участки хромосом представлены в нескольких копиях. К ним относятся множество генов, отвечающих за синтез рибосомной РНК, гистонов (белков, участвующих в упаковке ДНК в хромосомах) и многих других. Таких генов нужно много для того, чтобы обеспечить высокий уровень синтеза, контролируемых ими продуктов. Следует ли из этого, что множественные копии этих генов возникли для этого? Конечно же, нет. Удвоение всего генома или его отдельных участков происходило случайно. При этом удваивались не только эти гены, но и многие другие. Естественный отбор, однако, «поступал» с этим лишними копиями по-разному. Некоторые копии оказались полезными, и естественный отбор поддерживал их в популяциях. Другие оказались вредными, поскольку «больше - не всегда лучше». В этом случае отбор или отбраковывал носителей таких копий, или способствовал размножению таких особой, у которых излишние копии генов терялись в результате других хромосомных мутаций – делеций. Были, наконец, и нейтральные копии, присутствие которых никак не сказывалось на приспособленности их носителей.



Филогенетическое древо глобиновых генов. Ген глобина в ходе эволюции несколько раз дуплицировался (отмечено стрелками). Его добавочные копии затем приобретали новые свойства и функции. Из гена бета-глобина общего предка возникли гены гамма-, дельта-, эпсилон-глобинов – белков, которые выполняют иные функции, чем бета-глобин.

Эти лишние копии становились резервом эволюции. Мутации в таких «резервных генах» не так строго отбрасывались отбором, как мутации в основных, уникальных генах. Резервным генам было «позволено» меняться в более широких пределах. Со временем они могли приобретать новые функции и становиться все более и более уникальными. Ярким примером последствий такого процесса является многочисленное и разнообразное семейство генов глобинов млекопитающих. Анализ последовательности нуклеотидов в этих генах показывается, что все они произошли в результате серии последовательных удвоений одного-единственного гена. За каждым удвоением следовало накопление случайных мутаций и постепенное изменение их функций, синтезируемых ими белков.

Когда мы сравниваем кариотипы разных видов млекопитающих, мы обнаруживаем, что в ходе эволюции этих видов происходили и закреплялись и другие хромосомные мутации, такие как транслокации и инверсии. Кариотип человека отличается от шимпанзе и других антропоидов одной транслокацией и несколькими инверсиями. За десятки миллионов лет независимой эволюции в кариотипах человека и землеройки возникли и закрепились десятки различных транслокаций и инверсий. Эти хромосомные перестройки не могли бы закрепиться, если бы они резко нарушали жизнеспособность или плодовитость их носителей.

В результате транслокаций и инверсий меняется взаимное расположение генов и, следовательно, характер их взаимодействия. В настоящее время хорошо известно, какую важную роль в проявлении генов играют их регуляторные элементы. Эти элементы, как правило, находятся в тех же хромосомах, что и контролируемые гены, но часто на большом расстоянии от них. Отрыв гена от его регуляторного элемента, обусловленный инверсией или транслокаций, или соединение этого гена с чужим регуляторным элементом может приводить к значительным изменениям в функции гена – времени его проявления в развитии, типе клеток, в которых этот ген активен, в количестве синтезируемого белка. К таким же последствиям может приводить и перемещение мобильных генетических элементов, которые могут захватывать и переносить с места на место регуляторные элементы.

В геноме обнаружены участки, где довольно часто происходят разрывы хромосом, ведущие к образованию хромосомных перестроек. Найдены и участки преимущественной локализации мобильных генетических элементов. Интересно, что во многих случаях это одни и те же участки. Таким образом, мы можем говорить о неслучайном распределении этих участков по геному. Однако, и как все остальные мутации, хромосомные перестройки и перемещения мобильных элементов случайны. Они случайно меняют функции генов, находящихся вблизи точек разрывов, они случайно распределяют гены по геному. Они приводят к тому, что возникает множество новых «коалиций» генов, а приспособительная ценность этих «коалиций» оценивается отбором.

Мутационный процесс является важнейшим фактором эволюции. Мутационный процесс изменяет гены и порядок их расположения в хромосомах и тем самым увеличивает генетическое разнообразие популяций. Он создает избыточные копии генов и тем самым открывает возможность усложнения организмов. Мутации возникают случайно и не направленно. Адаптивная ценность каждой мутации не постоянна. Она определяется взаимодействием мутантного аллеля с другими генами организма и с условиями среды, в которой развивается и живет мутантный организм.

Мутационный процесс, создавая новые аллели генов, изменяет частоты аллелей в популяциях. Пусть частота спонтанного мутирования аллеля B (например, черной окраски лисиц) в аллель b ( красной окраски) равна 10-5 на гамету за поколение. Тогда частота аллеля b в популяции будет медленно, но неуклонно возрастать в каждом поколении на одну десятитысячную, если этому возрастанию не будут препятствовать или способствовать другие факторы эволюции. В принципе, благодаря только мутационному процессу новый аллель может практически полностью вытеснить старый аллель из популяции. Однако, это будет происходить крайне медленно. Для того чтобы снизить частоту аллеля B от 0,50 до 0,49 нужно 2000 поколений. Но дальше процесс пойдет еще медленнее. На снижение от 0,10 до 0,09 – уйдет 10000 поколений. Чем ниже частота аллеля, тем медленнее она будет изменяться за счет мутаций. Если бы мутационный процесс был единственным фактором эволюции, то сама эволюция происходила гораздо медленнее, чем на самом деле. Частоты генов в популяциях меняются не только и не столько за счет мутационного процесса, но благодаря действию других факторов эволюции.
 
Да, верю. Эволюция начиналась с якута и эдика, а уже после них были обезьяны.
 
Мутационный процесс изменяет гены и порядок их расположения в хромосомах и тем самым увеличивает генетическое разнообразие популяций.
Мы можем рассматривать дрейф генов как один из факторов эволюции популяций. Благодаря дрейфу частоты аллелей могут случайно меняться в локальных популяциях, пока они не достигнут точки равновесия – утери одного аллеля и фиксации другого.
ты хоть читай то, что находишь... Ты, случайно, не заметил, что везде повторяется слово "популяция". И ни слова не сказано, что данные хромосомные преобразование ведут к образованию нового вида.
 
Ежевика сказав(ла):
Будем разжевывать по частям.[BR/]Итак один вид от другого отличает число хромосом. Как известно, диплоидный набор хромосом человека составляет 46, обезьяны 48. Мало того, хромосомы несут в себе генетическую информацию. Т.е. если это хромосома обезьяны, то она несет в себе информацию о виде, окрасе, размерах и т.п. вплоть до длины хвоста. Так что мало просто изменить число хромосом, нужно еще и заменить генетическую информацию. [BR/]

Привожу цитаты из предыдещего поста, мне не сложно

Итак гены мутируют и дублируются:

"Расшифровка генома человека и других организмов показала, что многие гены и участки хромосом представлены в нескольких копиях. К ним относятся множество генов, отвечающих за синтез рибосомной РНК, гистонов (белков, участвующих в упаковке ДНК в хромосомах) и многих других. Таких генов нужно много для того, чтобы обеспечить высокий уровень синтеза, контролируемых ими продуктов. Следует ли из этого, что множественные копии этих генов возникли для этого? Конечно же, нет. Удвоение всего генома или его отдельных участков происходило случайно. При этом удваивались не только эти гены, но и многие другие."

Отсюда следует что хромосомы в ходе мутаций перестраиваются, от них отделяются части:

"В геноме обнаружены участки, где довольно часто происходят разрывы хромосом, ведущие к образованию хромосомных перестроек. Найдены и участки преимущественной локализации мобильных генетических элементов. Интересно, что во многих случаях это одни и те же участки. Таким образом, мы можем говорить о неслучайном распределении этих участков по геному. Однако, и как все остальные мутации, хромосомные перестройки и перемещения мобильных элементов случайны. Они случайно меняют функции генов, находящихся вблизи точек разрывов, они случайно распределяют гены по геному. Они приводят к тому, что возникает множество новых «коалиций» генов, а приспособительная ценность этих «коалиций» оценивается отбором"
 
а ГДЕ тут про образование нового вида? Ну перестроились гены, появился новый признак... и что дальше. Гены поменялись и пересторились, но хромосом-то так и осталось 23, ибо как я уже писала, изменение их колличества приводит к патологиям. (47 хромосом - даунизм) Ты даже не понимаешь, о чем тут пишут... Или ты ввел в поиск слова "хромосомы" "эволюция" и "случайно"
 
Останнє редагування:
Блин, о чем я? перед кем?

Есть очень характерный случай, из моей жизни:

Жанна Агузарова поёт песню Ямайка (на английском языке)
Я услышал песню по радио, на следующий день у меня на даче слушаем в компании радио, та же песня. Я и говорю - Агузарова. А один чувак: да нифига, не она, это та то певица. Я ему, да ты гонишь, я точно уверен. В итоге я прекращаю спор, тем более, что ему поддакивает еще два остолопа.

В итоге диджей после песни говорит коронное: "Вы прослушали песню Ямайка в исполнении Жанны Агузаровой."
Немая сцена, и товарищь выдает: да он ничего не шарит, он ошибся, как его вообще диджеем взяли.

Вот так вот. Переубеждать тебя в твоих маразмах не стану, ибо ни ума ни желания понять у тебя не хватит. Только ослиное упрямство. Спокойной ночи.:-)
 
так быстро сдался? :) а жаль...я только начала входить во вкус спора. статейку подыскала Посилання видалено
Между прочим, не каких-то неизвестный Тисовых авторов, а уважаемых ученых...Но ты ведь читал книжки на эту тему, тебе фамилии должны быть знакомы, не так ли ;)
пара цитаток:
...Кроме того, в статье были тщательным образом проанализированы 600 страниц имеющихся биологических данных. Работа эта было проделана при содействии профессора Тетри и Мишеля Кено, биолога мирового масштаба. Выводы Эйме Мишеля чрезвычайно важны: классическая теория эволюции в том виде, в каком она сейчас существует, уже отошла в прошлое. Почти все ученые Франции, провозгласили они свою позицию публично или нет, имеют сильные сомнения в возможности естественного отбора"....
***
Иногда высказывания откровенно критичны. Именно такое письмо Денсона было напечатано недавно в "Нью сайнтист". Он, например, пишет: "Теория эволюции покинула нас, потому что неодарвинизм не смог доказать свою способность объяснить какие-либо явления сложнее видовых изменений. У нас нет никаких других теорий... несмотря на свидетельства не в ее пользу, которые дает хроника окаменелостей, несмотря на большое количество неувязок и неточностей, несмотря на само отсутствие достоверной теории - эволюция все еще жива. Существует ли еще хоть одна наука, для доказательства которой может быть использована такая интеллектуально тупиковая точка зрения как эмбриологическая рекапитуляция человека?" (Денсон, 1971).
***
Если вы вдумчиво прочтете "Палеонтологию позвоночных" Ромера (1966), то вы сможете сделать единственный вывод: основные классы рыб стоят абсолютно независимо друг от друга и никаких переходных форм между ними не существует. В хронике окаменелостей нет предшествующих или переходных форм ни для одного из этих классов. Гипотетические предки и необходимые переходные формы, если опираться на имеющиеся данные,- всего лишь плод измышлений. И как с этой точки зрения можно утверждать, что эволюционный подход к интерпретации имеющихся данных более научен, нежели креационный?
***
Итак, ни при одном исследовании летающих животных не было обнаружено ни одной переходной формы. Если же говорить об археоптериксе - так называемой промежуточной форме - то палеонтологи признают сейчас, что это была настоящая птица. У нее были крылья, она была полностью оперена, она летала. Это была не полуптица, это была настоящая птица. А переходные формы с недокрыльями и полуперьями так и не были найдены.
***
Два самых основных остеологических различия между рептилиями и млекопитающими никогда не были представлены переходными формами. У всех млекопитающих, уже вымерших и живущих в наше время, по обе стороны нижней челюсти - только одна зубная кость. Кроме того, у всех млекопитающих, вымерших или живущих сейчас, по три слуховых или ушных кости: молоточек, наковальня и стремя. Некоторые окаменевшие рептилии отличаются от нынешних количеством и величиной костей нижней челюсти. Но у каждой рептилии, вымерла она или живет сейчас - в нижней челюсти по крайней мере четыре кости, и только одна ушная, стремя. И не существует никаких переходных форм, у которых бы были две или три челюстных кости, или две ушных. И никому не удалось объяснить, как несчастной переходной форме удавалось жевать и слышать, пока она перетаскивала две кости из своей челюсти наверх, в ухо. ......
 
Detonator сказав(ла):
Специально для ******ских даунов - слово Доктор я использовал в переносном смысле. Я не считаю себя -психологом и учёным интеллектуалом, я ближе к колхозникам. А помочь тебе лечится всегда пожалуйста, как говорится чем можем в колхозе поможем.

mic с Якутом и Эдиком я лично не знаком, слово тележиш перенял у Якута, если бы я был агентом ФСБ такой прокол наврядле допустил бы.

И вообще о чем мы говорим, друг друга оскорбляем, если вам так угодно считайте меня тупым колхозником сбежавшим с **** больницы, но давайте говорить не о личностях а больше по теме.

Ты ошибаешся тролль.
Я не знаю кем себя ты считаешь сейчас, но не обижай колхозников самопричислением к их рядам. :-)

Что до оскорблений, то при твоём уровне развития ты не можешь оскорбить меня, мохнатый друк.
Если же ты хочешь сказать, что я тебя оскорбил, то опять таки это случай так называемого вранья, ибо ты не можешь понять оскорбления заключаюшиеся в моих словах, по вышеуказанной причине - ты глуп. И это тоже не оскорбление, это просто констатация факта.:-)

Если ты действительно хочешь помочь кому либо, то выпей йада.
Но ты ведь не выпьеш, эгоист. :-)
 
Ты знаеш КРЯК полностью с тобой согласен, сам не пойму зачем я на тебя так, ну ты прости, стою перед тобой на коленях, у нас у глупцов такое бывает. Я йад пить пробывал как-то не берет зараза. Может как нибудь еще попробую. А ты постав меня в игнор дабы я не омрачал твое настроение своим засранческим лепотом.
ЗЫ как теперь поживает твой комплекс не полноценности?
 
Останнє редагування:
mic, другое дело я рад теперь поговорить с ТОБОЙ а не со стенкой.

mic сказав(ла):
Таким образом этот эксперимент показал, как легко могли образоваться первичные ингредиенты живого. Всего-то и нужны были – смесь газов, маленький океан и небольшая молния."
Девчата, это правда. Аминокислоты можно получать без особых проблем и образовываться они сами без участия живых организмов в природе могут. Но аминокислоты не есть проблема, мик проблема их объединить в сложный организм, засунуть туда кучу ферментов, ионных каналов, сформировать мембрану и еще дофига чего, но самая главная проблема засунуть туда ДНК в которой будет прошито устройство этой первой клетки, и система ее деления, а также должна появится система считывания совместимая с этой ДНК. Поверь мик там куда довольно все сложнее чем описано в школьных учебниках, хотя судя по твоим постам ты и сам это понимаешь.

Ежевика. Мне к стати как раз теорией вероятности доказали невозможность самопроизвольного появления клеток. Даже вероятность по-моему что обезьяны напечатают децельную фразу «Война и мир» такая низкая что капец. мик сможешь ее посчитать?

Японцы плюнув на дело разгадывания ДНК простейших, решили с нуля создать самую простейшею клетку с самой простейшей программой деления, причем у них был довольно большой багаж знаний по существующим живым клеткам. К моему разочарованию нефига у них пока не получается, условия они уже перепробовали всякие... но пока никак.

Места где какой ген находится, как осуществляется его регуляция, эти веще мы знаем но механизм как форма задается ну ни как, сложно там все очень.

Мик почитал дальше не хило пишешь, я тоже за это цеплялся, это все преподается в универах на предмете – генетика чтоб даже сомнений у советского человека не появлялось на счет теории эволюции (к сожалению до сих пор преподавание генетики почти не изменилось). Да… количество хромосом действительно может меняться, иногда рождаются люди с нестандартным количеством хромосом, есть такие болезни. Но это все ошибки. Ты когда ни будь видел глюк в мобилке положительный? (сразу извини что опять пример тупой). Каждое положительное изменение (новый вид) если продвигаться известными ступеньками эволюции это довольно мощные надстройки и изменения в организации ДНК, мутациями эти надстройки не как не объяснить, а вероятность их самопроизвольного появления исчезающее низкая.

Мик читаю дальше ты упустил «разрешенные» «конфигурационные» мутации в СССРовской генетике и биохимии они тоже описаны. Есть участки генов которые созданы так что могут мутировать, это может быть как окраска шерсти, так и изменения в скорости обмена веществ.

Вообще я думаю когда создавались организмы, создатель умышленно вводил возможность мутаций в определенных участках конфигурации, т.е. все основные процессы неизменны, но например форма клетки может меняться и т.п. возможно была надежда что случайные изменения в конфигурации приведут к появлению в среде где выживает сильнейший – организмов с новыми свойствами отличными от родительской формы. Или эти механизмы просто для лучшей приспосабливаемости за счет случайного формирования новых механизмов, так вот их мы видим во многих бактериях и вирусах. Но этих опций конфигурации (галочек в ДНК) недостаточно для формирования новых видов.

Ладно пока сильно грузить не буду. Пока с этим разгребемся. Ежевика последнее сообщение респект.
 
Останнє редагування:
Detonator сказав(ла):
Ты знаеш КРЯК полностью с тобой согласен, сам не пойму зачем я на тебя так, ну ты прости, стою перед тобой на коленях, у нас у глупцов такое бывает. Я йад пить пробывал как-то не берет зараза. Может как нибудь еще попробую. А ты постав меня в игнор дабы я не омрачал твое настроение своим засранческим лепотом.
...

Не нужно тебе стоять передо мной на коленях, я пока ещё не Бог, а ты (надеюсь) - не минетчица.
И ты опять так ничего и не понял, ушастое жывотное.
Твои посты только способствуют поднятию моего настроения ибо ничего кроме смеха вызвать не могут в принципе.
Зачем же мне тебя ставить в игнор? Пеши исчо. :-)

Detonator сказав(ла):
...ЗЫ как теперь поживает твой комплекс не полноценности?
Ты хоть знаешь что это такое?
О том, как это пишется я уже не спрашиваю.:-)
Это именно то, что заставляет тебя писать свои посты по разным форумам, выдавая себя за то, чем ты не являешся, а именно носителем интеллекта.
 
и тут ты прав о великий, мой комплекс неполноценности куда уж больше твоего - наверное в трелиарды разов. Как еще тебя я могу развеселить?
 
спляши железное болеро...
 
Короче КРЯК я здесь не для того чтоб время на тебя тратить, ставлю тебя в игнор бай, бай.
 
Detonator сказав(ла):
Короче КРЯК я здесь не для того чтоб время на тебя тратить, ставлю тебя в игнор бай, бай.
Черта лысого. Такой тролль как ты просто НЕ МОЖЕТ пользоватся игнором, хвостатый засранчег.
Ведь весь смысл твоего существования здесь, это смотреть на реакцию людей на мусор, который ты выдаёшь.
И будешь ты читать тихонько или зделаешь себе еще один ник, 5ый или 6ой. ;)

ПРЕВЕД!!! :-)
 
Назад
Зверху Знизу