Важное обновление от # Dr.Hany Mahfouz:
После лечения сотен пациентов здесь, в США В США я считаю, что COVID-19 не вызывает тяжелой вирусной пневмонии или ОРДС, как первоначально предполагалось. Вся легочная механика не повреждена, и соблюдение легких в аппарате ИВЛ выглядит нормальным. COVID-19 является очень неприятным вирусом, вызывающим уникальный эффект, поскольку он влияет на молекулы гемоглобина в крови, и поэтому развивается тяжелая гипоксемия и полиорганная недостаточность из-за серьезного снижения пропускной способности Hb, вызванного связывание и ингибирование молекулы гем-глобина. Вот как работают гидроксихлорохин и флавипривир, ингибируя связывание белка оболочки вируса с молекулой порфиринового кольца. Протоколы вентиляции и ARDS могут вызывать
повреждение легких, вызванное вентилятором, а не лечить состояние. Инфильтрат в рентгенографии и компьютерной томографии вызван окислительным стрессом от скопления гем, выделенного вирусом в альвеолах, который вызывает химический пневмонит, а не вирусную пневмонию. Вирус зависит от порфирина, поэтому он более тяжелый у мужчин и быстрее растет с гликозилированным Hb, и поэтому он плох у диабетиков и пожилых пациентов. Чем выше Hb F и A2, тем лучше, так как нет цепей бета-глобина, которые можно связать, так что это не так уж плохо для детей. Гипербарический кислород и переливание крови могут временно помочь. Вирус вызывает состояние, подобное росту, метгемоглобинемии и отравлению угарным газом.
Подводя итог
* * COVID * не вызывает пневмонию или ОРЗ. Мы лечим подозреваемую неправильную болезнь.
* * SARS2 * Вирус короны связывается с гемоглобином таким образом, что выделяет ион * железа * в циркуляцию
* * Hb * теряет способность связывать кислород, поэтому кислород не поступает в основные органы. Вот почему мы видим стойкую гипоксию наряду с очень быстрой недостаточностью многих органов.
* Чтобы еще больше упростить это, мы можем взять пример СО-зелья, где Hb не может переносить кислород.
* Железо *, выделяемое в кровообращение, настолько токсично, что вызывает сильное * окислительное повреждение * легких (что объясняет двусторонние - и всегда двусторонние - помутнения матового стекла, наблюдаемые на КТ грудной клетки у этих пациентов, которые были ошибочно трактуется как двусторонняя пневмония)
* Тело пытается компенсировать это, повышая скорость синтеза Hb, что объясняет, почему у этих пациентов высокий уровень Hb.
* Другие компенсаторные механизмы для борьбы с железной нагрузкой, такие как повышение уровня * ферритина *, объясняют очень высокий уровень ферритина, наблюдаемый у этих пациентов
* * Хлорохин *, поскольку противомалярийные препараты работают для защиты Hb от инвазии малярийными паразитами ... здесь он делает то же самое, но только защищая Hb от вирусной инвазии
* Эта теория может объяснить, почему мы так быстро теряем пациентов и почему искусственная вентиляция легких не так эффективна при лечении, а использование протокола искусственной вентиляции легких ARDS не приносит никакой пользы. это может на самом деле быть бесполезным и вызвать больше повреждения легких
* Конечно, необходимы дополнительные исследования, чтобы понять точный патогенез, потому что это единственная надежда на правильное лечение. Вы не можете иметь дело с тем, что вы действительно не знаете.
Это также может объяснить
* почему высокий * ферритин * является плохим прогностическим маркером (слишком много железа означает, что слишком много Hb потеряло свою способность переносить кислород)
* Почему существует * моноцитоз *, так как организму нужны избыточные макрофаги, чтобы поглотить избыточную железную нагрузку ... также, почему существует * лимфопения *, так как дифференцировка лейкоцитов предпочтительнее линии моноцитов линии лимфоцитов.
* Почему * повреждение печени * с высоким уровнем * ALT * происходит и почему у него худший прогноз; может быть связано с прямой вирусной инфекцией гепатоцитов или перегрузкой железом
А то он думает, что в Харькове аэропорт по загруженности минимум как в Вене 
) яушла, не найду потом.
(
