Давайте на примере. Может так будет связь очевидной.
1. "Индекс контагиозности выражается в процентах или долях единицы; он определяется путём
подсчёта лиц из числа восприимчивых (ранее не болевших и не привитых),
которые заболели клинически выраженной формой болезни после их контакта с источником возбудителя инфекции"
2. Есть два вируса А и Б, одного вида. В ходе мутации А получил способность вызывать более легкое течение болезни.
Теперь смотрим.
Человек, зараженный вирусом А, продолжает вести обычный образ жизни (ходит на работу\ездит в транспорте) пусть и немного с соплями. За весь период заразности заражает 50 человек.
Человек, зараженный вирусом В, лежит дома с температурой и пьет чай. От него заражается 4 человека.
Теперь посмотрим на второй уровень.
50 человек с вирусом А, в свою очередь, также легко его переносят, и каждый заражает по 50 человек. Что в сумме 50*50=2500
4 человека с вирусом Б, лежат в постели с чаем, и заражают каждый по 4 человека. Итого 4*4=16
После двух кругов имеем
Вирусом А заразились 50+2500=2550
Вирусом Б заразились 4+16=20
Держим в уме, что количество кругов все время растет, а соответственно растет и разрыв между показателями.
Вопросы:
1. какой вариант вируса более заразен?
2. Какая характеристика и как повлияла на рост заразности?
Ответы на вопросы:
1. Тот, у которого больше контагиозность, очевидно, только 50 и 4 - это R0, а не контагиозность же, которая есть величина относительная, как вы верно процитировали определение термина, и находится в диапазоне от 0 до 1 или от 0 до 100%:
Давайте на примере. Может так будет связь очевидной.
1. "Индекс контагиозности выражается в процентах или долях единицы; он определяется путём
подсчёта лиц из числа восприимчивых (ранее не болевших и не привитых),
которые заболели клинически выраженной формой болезни после их контакта с источником возбудителя инфекции"
А R0 - абсолютный показатель:
R0 = βγ, где
β – количество контактов, приводящих к новым больным, за определенное время;
γ – период, на протяжении которого болеющий контактирует со здоровыми.
Так как, β - это контагиозность, умноженная на количество людей, с которыми контактировал зараженный за сутки - обнозначим его m, отсюда получим следующее соотношение (обозначил контагиозность, как k):
R0 = kmγ, то есть в 50 и 4 вы учли только уменьшение γ - срока, на протяжении которого зараженный контактирует со здоровыми, но никак не учли контагиозность, роль которой для разных штаммов учитывать все же стоит, так как при определенных обстоятельствах она может нивелировать уменьшение γ, что можно видеть на следующих примерах:
Возьмем два штамма гриппа для примера - с контагиозностью 0,2 и 0,1 (цифры от балды, просто для демонстрации), при этом тот, что более контагиозен - менее агрессивен, то есть вызывает менее тяжелое протекание заболевания - скажем, человек находится "на ходу" не 1 день, как с агрессивным, а 2 (бывает же такое?), таким образом, имеем для двух штаммов:
"Тяжелый грипп": k = 0,2, γ = 1
"Легкий грипп": k = 0,1, γ = 2
m у обоих одинаковый - показывает только количество людей, которых встретят оба зараженных за сутки, допустим, 10 человек.
В результате, R0 для наших гипотетических штаммов будет следующим:
"Тяжелый грипп": R0 = 0,2 * 10 * 1 = 2.
"Легкий грипп": R0 = 0,1 * 10 * 2 = 2.
Одинаковый! То есть распространяться оба штамма могут одинаково, даже будучи по-разному агрессивными, если контагиозность у них отличается в противоположную сторону.
2. Очевидно, что при указанных условиях повлияла в большей мере агрессивность, но это только при фиксированной контагиозности же, которая у разных штаммов может быть разной, верно?
Сразу скажу - я понимаю, что числа 50 и 4 - специально отличаются на порядок для большей наглядности, хотя для реальных прогнозов лучше, конечно, взять более приближенные, но суть моих вопросов не в этом даже.
Все, что вы посчитали для двух штаммов одного вируса, справедливо только при следующих условиях:
1. Контагиозность у них одинакова.
2. Человек распространяет инфекцию только после появления симптомов.
3. Если человек заболел одним штаммом, то уже не заболеет другим.
Вот при этих жестких условиях агрессивность может существенно повлиять на распространение разных штаммов, таким образом предоставляя фору менее агрессивному. Но я предложил рассмотреть картину шире - в разрезе влияния изменчивости всех факторов.
А ведь если учесть еще то, что распространять инфекцию зараженный может еще до появления симптомов, что, кстати, характерно для коронавируса, то менее агрессивный штамм получает еще меньше преимуществ, так как более агрессивному штамму нужно совсем небольшое превышение контагиозности, чтобы его R0 стал таким же, как у менее агрессивного, ведь станет значительно больше новых заболевших более агрессивным штаммом из-за того, что зараженный им не слег быстро в постель, а еще ходил и заражал всех.
И, наконец, перекрестный иммунитет - будет ли он у разных штаммов коронавируса? С гриппом вроде его нет - не зря же вакцины от гриппа содержат несколько. Только прошу, не цепляйтесь к этому предложению, рассмотрите его отдельно, пожалуйста, если мое предположение неверно, к расчетам я его пока что не присовокуплял, хотя этот фактор тоже имеет значение на распространение разных штаммов, но там сложнее расчеты становятся, поэтому пока только качественно предлагаю обсудить, если у вас найдется время.
Результат в том, что у вирусов такие же принципы эволюции как и других живых организмов.
Логика подсказывает, что если два предмета принципиально отличаются набором характеристик, они будут отличаться и своим "поведением", а вирусы несколько отличаются все же от других живых организмов.
Вы же понимаете, что в классификации главное - признак, по которому строится иерархия. Что классифицировать авто по цвету или по мощности двигателя - это две большие разницы
Признак, по которому классифицированы вирусы, такой же как и у других живых организмов: генетическая характеристика!
Я понимаю примерно, по какому признаку классифицируются вирусы и что у них возможна какая-то эволюция в принципе, но составляющие этой эволюции, опять же, на мой взгляд диванного эксперта, отличаются от составляющих эволюции живых организмов. Важно - не живого, а живых организмов, так как органеллы клеток явно относятся к живому, но организмами не являются, так как отличаются набором необходимых свойств, присущих именно живым организмам.
Давайте, будем корректны: назовем признаки биологического\живого организма. И сравним вписывается туда вирус или нет. Что вы понимаете под живым организмом?
Давайте попробуем, вот одни из ключевых, на мой взгляд:
1. Обмен веществ (способность поглощать другие вещества для создания энергии, с выделением продуктов). Под этот принцип подходит также автомобиль и ядерный реактор, но чтобы называться живым организмом, он должен обладать несколькими признаками.
2. Самостоятельное размножение (способность воспроизводить себе подобных без привлечения живых организмов другого вида). Автомобиль и ядерный реактор сразу отпадают, так как могут размножаться только с привлечением человека, а вот самосборный робот уже вполне подходит. А вот вирус не подходит - ну не размножается он самостоятельно, ему нужна помощь клетки, да и с обменом веществ как-то не очень у них - не растут, не питаются, какие же это живые организмы?
Часть множества живого - да, часть множества живых организмов - нет, ну только разве что называть организмами все, в чем есть РНК или ДНК, но разделяющие признаки все равно не изменятся - а ведь именно они определяют и разнообразие эволюции.
Вы как-то определитесь: один аппарат репликации (а значит и один генетический носитель) или все же вирусы неживые
Вы немножко себе противоречите.
Выше пояснил, почему при похожем аппарате репликации не отношу вирусы к живым организмам, но отношу к живому.
То что Вы не поняли, что я имею в виду, не делает мое заявление некорректным
Согласен, но я пытаюсь понять вашу точку зрения и на чем она зиждется, проблема в том, что в ивом разговоре мы бы это все выяснили бы за 5 минут, а на форуме вот строчить по полчаса приходится и то не факт, что тебя поймут, и не факт, что не обидятся, даже если этого не хотел - просто в интернете все несколько в извращенном виде воспринимается, и особенно - на ХФ, где пост без подъебки - считай, что день не удался))
В этом тезисе - самый важный фактор "недолго". Поэтому стратегия герпеса выгоднее и адаптивней, потому что это будет долго (по разным оценкам это уже: " от 1,5 до 3 млн лет"). Поэтому быть неагрессивным микроорганизму выгоднее - проживешь дольше как вид
Верно, но про недолго я упомянул лишь в дополнение, на основную мысль это не влияет, важно же что будет с популяцией - более агрессивный вирус с тем же R0, что и у менее агрессивного, а выше я показал, что это возможно, выкосит больше населения - и в этом самая главная проблема.
При этом "недолгость" оспы не мешала ей жить в популяции людей тысячелетиями, так же, как и герпесу, верно?
Это известный способ дискуссии приписывать утверждения оппоненту, которых он не говорил, а потом их опровергать
Ну нет, я специально написал слово "кажется", чтобы тем самым дать вам понять, что у меня есть сомнения, но я допускаю, что ошибаюсь, поэтому прошу разъяснить то, чего не понял. Если бы я хотел в демагогию, то написал бы в категоричной манере - примерно так же, как вы написали сейчас обо мне))
