Burnash ты биолог? Если да я могу с тобой говорить на более высоком уровне?
Нет, не биолог.
Однако весьма неплохо знаком с биохимией.
На более высоком уровне - без проблем.
Ответь мне на вопрос ПОЧЕМУ доминантный ген подавляет функционирование рецесивного, пожалуйста раскажи на уровне считывания генов (это в инете особо не нароеш и не поймеш за 1н день).
Итак: Доминантный ген обычно НЕ подавляет рецессивный. Просто признак, обусловленный доминантным геном подавляет аналогичный, обусловленный рецессивным. Не нужно путать признаки и гены, как это сделано для простоты в школьном учебнике. За формирование одного признака могут отвечать несколько генов, так же как и один ген может формировать несколько признаков.
Покажу на примере. Существует такая болезнь - фенилкетонурия. Классическая фенилкетонурия вызывается отсутствием фермента фенилаланингидроксилазы (он превращает фенилаланин в тирозин). Основной признак этой болезни - повышенное содержание аминокислоты фенилаланина в крови, кроме того при этом наблюдается повышенное содержание фенилпировиноградной кислоты в моче (что и дало название болезни). Из-за интоксикации организма фенилпировиноградной кислотой и развивается болезнь.
Почему отсутствует этот фермент (фенилаланингидроксилаза)? Это следствие мутации гена, кодирующего этот фермент. Нормальный ген кодирует синтез этого фермента, мутантный - кодирует синтез неактивной формы фермента, либо имеет стоп-код где-то в середине кода синтеза, что прекращает синтез до его завершения. Если имеется одна версия мутантного гена - то фермент все равно присутствует в организме, так как его синтез происходит с помощью второй (нормальной) версии гена (естественно, что при этом синтезируется и неактивная форма фермента, за счет мутантного гена). Если же оба гена мутантны - синтез активного фермента не происходит. В этом случае аминокислота фенилаланин, поступившая с пищей не превращается в тирозин и ее концентрация растет (почки не могут вывести аминокислоту, так как это жизненно важное вещество). На синтез белка вся она расходоваться не может, так как в пище ее больше, чем нужно организму. Далее она дезаминируется и окисляется в фенилпировиноградную кислоту. Это происходит по причине ее крайне высокой концетрации в крови и неспецифичности фермента, выполняющего дезаминирование. В норме ее концентрация намного ниже, и дезаминируется лишь небольшая ее часть. Фенилпировиноградная кислота, в свою очередь, вызывает отравление организма и способствует развитию болезни.
Итак наличие признака - (фенилкетонурии) вызвано рецессивным геном. Наличие хоть одного доминантного (т.е. гена, который способен нормально кодировать фермент) уже нейтрализует проявление рецессивного. Хотя совершенно очевидно, что в этом случае доминантный ген вовсе не подавляет рецессивный. Просто его ДЕЙСТВИЕ нейтрализует эффект последнего.
Если предположить, что когда-либо в результате мутации появится фермент, способный из фенилпировиноградной кислоты синтезировать нечто полезное для организма, то наличие рецессивной мутации гена кодирующего фенилаланингидроксилазу, которое приводит к появлению в большом количестве вышеуказанной кислоты, будет полезно для организма.
дело в том, что это ни о чем не говорит. Смешивают эмбриональные клетки уже давно получая черно-белых мышей и т.д. Но эти клетки все равно будут развиваться по своим генетическим программам (до смерти), эти эксперементы более подходят для изучения взаимодействий клеток и т.д.... вопросс эволюции тут и рядом не стоит.
Здесь согласен. Так тупо результата не достичь. У эволюции было время (огромное время!), у человека должны быть знания. Пока знаний мало. Но те которые есть, получены всего за несколько десятилетий - с такими темпами через пару веков можно будет ориентироваться в ДНК так же успешно, как сейчас ориентируемся в ПК.