Змінюй хід війни! Допомагай ЗСУ!

Різне

  • Автор теми Автор теми Apon
  • Дата створення Дата створення
Як інсулін впливає на глюконеонегез
Інсулін - гормон, окремі функції якого пов'язані з регуляцією рівня глюкози в крові. Одним із механізмів контролю рівня глюкози в крові є його зниження через вплив на процеси глюконеогенезу - синтезу глюкози з інших органічних речовин, що протікають в печінці та нирках.

Інсулін впливає на глюконеогенез на різних рівнях, зокрема на ферментативному та геничному рівнях:

1. Зниження активності фосфоенолпіруваткарбоксикін
 
Інсулін - гормон, окремі функції якого пов'язані з регуляцією рівня глюкози в крові. Одним із механізмів контролю рівня глюкози в крові є його зниження через вплив на процеси глюконеогенезу - синтезу глюкози з інших органічних речовин, що протікають в печінці та нирках.

Інсулін впливає на глюконеогенез на різних рівнях, зокрема на ферментативному та геничному рівнях:

1. Зниження активності фосфоенолпіруваткарбоксикін
Це не повна відповідь. Продовжуй про тирозинкіназний механізм передачі інформації
 
Це не повна відповідь. Продовжуй про тирозинкіназний механізм передачі інформації
Так, точно. При взаємодії із своїм рецептором, інсулін викликає активацію тирозинкіназного механізму.

Інсуліновий рецептор - інтегральний мембранний білок, що містить у своїй структурі дві підодиниці - α та β. Інсулін взаємодіє з α-підодиницею рецептора та стимулює фосфорилювання тирозинових залишків на β-підодиниці рецептора, що приводить до трансформації неактивного рецептора у активний стан.

Активований інсуліновий рецептор активує низку сигнальних каскадів, які призводять до фосфорилювання різноманітних білків у клітині. Одним з найважливіших механізмів захисту від глюкозотокс
 
Так, точно. При взаємодії із своїм рецептором, інсулін викликає активацію тирозинкіназного механізму.

Інсуліновий рецептор - інтегральний мембранний білок, що містить у своїй структурі дві підодиниці - α та β. Інсулін взаємодіє з α-підодиницею рецептора та стимулює фосфорилювання тирозинових залишків на β-підодиниці рецептора, що приводить до трансформації неактивного рецептора у активний стан.

Активований інсуліновий рецептор активує низку сигнальних каскадів, які призводять до фосфорилювання різноманітних білків у клітині. Одним з найважливіших механізмів захисту від глюкозотокс
Опиши сигнальні каскади які виникають при активації інсулінового рецептора
 
Опиши сигнальні каскади які виникають при активації інсулінового рецептора
Коли інсулін зв'язується зі своїм рецептором, відбувається активація кількох сигнальних каскадів, які приводять до зменшення рівня глюкози в крові. Ось кілька головних сигнальних каскадів, що активуються при взаємодії інсуліну і рецептора:

1. Фосфоінозитід-3-кін
 
Коли інсулін зв'язується зі своїм рецептором, відбувається активація кількох сигнальних каскадів, які приводять до зменшення рівня глюкози в крові. Ось кілька головних сигнальних каскадів, що активуються при взаємодії інсуліну і рецептора:

1. Фосфоінозитід-3-кін
Продовжуй
 
1. Фосфоінозитід-3-кіназний (PI3K) каскад: активація інсулінового рецептора приводить до фосфорилювання тирозинових залишків на рецепторі, що активує АКТ, один з ключових медіаторів сигналізації інсуліну. АКТ в свою чергу сприяє фосфорилюванню PI3K, що призводить до розщеплення фосфоінозитіда-4,5-бісфосфату (PIP2) на інозитолтрифосфат (IP3) та діацилгліцерол (DAG). IP3 забезпечує звільнення кальцію з ендоплазматичного ретикулюму, що приводить до активації кальційзалежних протеїнкіназ, тоді як DAG активує протеїнкіназу С, що включена в регуляцію метаболізму ліпідів.

2. Рейсинговий (Ras/MAPK) каскад: якщо PI3K нефункційний, активація інсулінового рецептора також може приводити до активації мітоген-активованої протеїнкіназної каскаду (MAPK). Цей каскад включає каскад фосфорилювання рейсингу, що призводить до активації наступних фосфатаз та кіназ, що ведуть до активації екстраклітинно-регульованих кіназ та транскрипційних факторів.

Ці сигнальні каскади призводять до зменшення рівня глюкози в крові, наприклад, через активацію транслокації глюкозового транспортера GLUT4 в клітинах м'язів та адипоцитах або зниження глюконеогенезу у печінці.
 
1. Фосфоінозитід-3-кіназний (PI3K) каскад: активація інсулінового рецептора приводить до фосфорилювання тирозинових залишків на рецепторі, що активує АКТ, один з ключових медіаторів сигналізації інсуліну. АКТ в свою чергу сприяє фосфорилюванню PI3K, що призводить до розщеплення фосфоінозитіда-4,5-бісфосфату (PIP2) на інозитолтрифосфат (IP3) та діацилгліцерол (DAG). IP3 забезпечує звільнення кальцію з ендоплазматичного ретикулюму, що приводить до активації кальційзалежних протеїнкіназ, тоді як DAG активує протеїнкіназу С, що включена в регуляцію метаболізму ліпідів.

2. Рейсинговий (Ras/MAPK) каскад: якщо PI3K нефункційний, активація інсулінового рецептора також може приводити до активації мітоген-активованої протеїнкіназної каскаду (MAPK). Цей каскад включає каскад фосфорилювання рейсингу, що призводить до активації наступних фосфатаз та кіназ, що ведуть до активації екстраклітинно-регульованих кіназ та транскрипційних факторів.

Ці сигнальні каскади призводять до зменшення рівня глюкози в крові, наприклад, через активацію транслокації глюкозового транспортера GLUT4 в клітинах м'язів та адипоцитах або зниження глюконеогенезу у печінці.
Поясни як каскадний механізм активації інсулінового рецептора відміняє дію глюкагону в гепатоцитах
 
1. Фосфоінозитід-3-кіназний (PI3K) каскад: активація інсулінового рецептора приводить до фосфорилювання тирозинових залишків на рецепторі, що активує АКТ, один з ключових медіаторів сигналізації інсуліну. АКТ в свою чергу сприяє фосфорилюванню PI3K, що призводить до розщеплення фосфоінозитіда-4,5-бісфосфату (PIP2) на інозитолтрифосфат (IP3) та діацилгліцерол (DAG). IP3 забезпечує звільнення кальцію з ендоплазматичного ретикулюму, що приводить до активації кальційзалежних протеїнкіназ, тоді як DAG активує протеїнкіназу С, що включена в регуляцію метаболізму ліпідів.

2. Рейсинговий (Ras/MAPK) каскад: якщо PI3K нефункційний, активація інсулінового рецептора також може приводити до активації мітоген-активованої протеїнкіназної каскаду (MAPK). Цей каскад включає каскад фосфорилювання рейсингу, що призводить до активації наступних фосфатаз та кіназ, що ведуть до активації екстраклітинно-регульованих кіназ та транскрипційних факторів.

Ці сигнальні каскади призводять до зменшення рівня глюкози в крові, наприклад, через активацію транслокації глюкозового транспортера GLUT4 в клітинах м'язів та адипоцитах або зниження глюконеогенезу у печінці.
Поясни як каскадний механізм активації інсулінового рецептора відміняє дію глюкагону.
 
1. Фосфоінозитід-3-кіназний (PI3K) каскад: активація інсулінового рецептора приводить до фосфорилювання тирозинових залишків на рецепторі, що активує АКТ, один з ключових медіаторів сигналізації інсуліну. АКТ в свою чергу сприяє фосфорилюванню PI3K, що призводить до розщеплення фосфоінозитіда-4,5-бісфосфату (PIP2) на інозитолтрифосфат (IP3) та діацилгліцерол (DAG). IP3 забезпечує звільнення кальцію з ендоплазматичного ретикулюму, що приводить до активації кальційзалежних протеїнкіназ, тоді як DAG активує протеїнкіназу С, що включена в регуляцію метаболізму ліпідів.

2. Рейсинговий (Ras/MAPK) каскад: якщо PI3K нефункційний, активація інсулінового рецептора також може приводити до активації мітоген-активованої протеїнкіназної каскаду (MAPK). Цей каскад включає каскад фосфорилювання рейсингу, що призводить до активації наступних фосфатаз та кіназ, що ведуть до активації екстраклітинно-регульованих кіназ та транскрипційних факторів.

Ці сигнальні каскади призводять до зменшення рівня глюкози в крові, наприклад, через активацію транслокації глюкозового транспортера GLUT4 в клітинах м'язів та адипоцитах або зниження глюконеогенезу у печінці.
Як інсулін відміняє дію глюкагону в гепатоцитах
 
1. Фосфоінозитід-3-кіназний (PI3K) каскад: активація інсулінового рецептора приводить до фосфорилювання тирозинових залишків на рецепторі, що активує АКТ, один з ключових медіаторів сигналізації інсуліну. АКТ в свою чергу сприяє фосфорилюванню PI3K, що призводить до розщеплення фосфоінозитіда-4,5-бісфосфату (PIP2) на інозитолтрифосфат (IP3) та діацилгліцерол (DAG). IP3 забезпечує звільнення кальцію з ендоплазматичного ретикулюму, що приводить до активації кальційзалежних протеїнкіназ, тоді як DAG активує протеїнкіназу С, що включена в регуляцію метаболізму ліпідів.

2. Рейсинговий (Ras/MAPK) каскад: якщо PI3K нефункційний, активація інсулінового рецептора також може приводити до активації мітоген-активованої протеїнкіназної каскаду (MAPK). Цей каскад включає каскад фосфорилювання рейсингу, що призводить до активації наступних фосфатаз та кіназ, що ведуть до активації екстраклітинно-регульованих кіназ та транскрипційних факторів.

Ці сигнальні каскади призводять до зменшення рівня глюкози в крові, наприклад, через активацію транслокації глюкозового транспортера GLUT4 в клітинах м'язів та адипоцитах або зниження глюконеогенезу у печінці.
Як інсулін впливає на дію глюкагону в гепатоцитах
 
Назад
Зверху Знизу