Ну и что вам не ясно из того что я написал и что пишется в вики?

Ну могу повторить.
1. Имеются вещества ангиотензины, воздействующие на ангиотензиновые рецепторы (АТ). Блокирование этих рецепторов некоторыми препаратами используется при лечении гипертоний, например.
К вирусу все это отношения не имеет никакого. Ни сами ангиотензины, ни их рецепторы.
2. Имеются вещества ангиотензинпревращающие ферменты. Их два вида. Обычный АПФ и АПФ2. Являются ферментами, вызывающими превращение некоторых веществ в ангиотензины (это делает АПФ) и превращение ангиотензинов в другие их виды (это делает АПФ2).
3. Блокирование обычного АПФ некоторыми лекарствами (эналаприл, капотоприл, например) также используется при лечении гипертонии.
Блокирование АПФ2 очевидно вызовет рост концентрации ангиотензина II и сужение сосудов с подъемом давления как результат его действия. И одновременное уменьшение концентрации ангиотензина 1-7 (который расширяет сосуды, потому давление еще сильнее повысится). Вещества, блокирующие АПФ2 неизвестны (ибо не были нужны).
4. Есть рецепторы на поверхности клетки, чувствительные к АПФ2. Именно через них проникает вирус. Блокирование этих рецепторов не позволит вирусу проникать в клетку, но одновременно окажет не совсем ясное (скорее сильно негативное) влияние на функционирование всей ангиотензиновой системы. Вещества, осуществляющие это неизвестны.
Мало того есть предположение о том, что именно блокирование этих рецепторов вирусом ведет к дистресс-синдрому. Т.е. предполагаемое лекарство от вируса будет действовать так же как и сам вирус.