Ну отличия в незначимых местах обычно не рассматривают. Важны отличия в значимом. Для нас, как потенциальных жертв вируса важно отличие в гене S белка, так как именно благодаря этому белку вирус проникает в клетки и именно его следует нейтрализовать антителами.
В гене S белка первая значимая мутация была замена аденина на гуанин, о которой я писал в марте прошлого года. К лету новый штамм начал доминировать во всем мире, видимо он более заразен.
Значимость ее была именно в том, что конфигурация белка изменилась из-за того что глицин в цепи не обязательно поворачивает ее влево, как остальные аминокислоты.
Эта мутация была не в самом RBD регионе, но относительно недалеко от него -видимо поэтому повлияла на заразность.
Важными мутациями являются мутации в самом RBD (естественно, не синонимические -т.е вызывающие замену аминокислоты, причем желательно на совсем непохожую, замена ее на сходную может не особо повлиять), а также мутации вблизи фуринового сайта белка S (т.е. там где его режет вирусная протеаза при сборке вируса).
Мутации в RBD изменяют форму RBD и приводят к тому что вирус лучше/хуже прикрепляется к рецепторам. Либо он может начать прикрепляться к другим рецепторам (не только к АПФ2) и будет заражать другие клетки и/или других существ (например птиц он не заражает, а может начать). Кроме того мутации в RBD могут привести к тому, что нейтрализующие антитела перестанут прикрепляться к RBD - т.е. иммунитет полученный после вакцины действовать не будет, а после болезни - будет действовать намного хуже. В особо печальном случае может произойти антителозависимое усиление инфекции - т.е. размножение вируса в клетках иммунной системы. Что вызовет эффект, когда вакцинированные или переболевшие другим штаммом начнут болеть более тяжело, чем те кто не имел антител. Такое есть у лихорадки денге , имеющей 5 разных штаммов.
Мутации вблизи фуринового сайта также могут привести к снижению эффективности антител, а также видоизменить способность вируса по проникновению в клетки. Что скажется на заразности. Например, вирус с нерабочим сайтом менее заразен, так как ему часто не хватает энергии (разрезанный белок работает как пружина, а если он целый -то слияние идет медленней) для слияния с клеткой, даже если он прикрепился к рецептору.